Ендогенните (вътрешни) фактори - studopediya

На тях се падат над 30% от всички пороци. В зависимост от нивото, на което е настъпила мутация, се отличават с:

генни мутации, съдържащи около 20% от всички дефекти (за-Например, заешка устна и небцето като един от клинични прояви-ции дер синдром Van Ууд);

хромозомни и геномни мутации, които съставляват около 10% (например, болест на сърцето в синдром на Даун).

Ендокринни заболявания и метаболитни дефекти.

Тези болезнени отклонения могат да доведат до спонтанни аборти samoproizvol Ним или нарушават морфологичните диференциация-ционни органи на плода. По този начин, наличието на дефекти, наблюдавани при диабет, някои тумори, фенилкетонурия и други разстройства на метаболизма майка.

"Overripening" зародишни клетки.

Това явление се дължи на десинхронизация процесите на овулация и оплождане-ТА. Може би overmaturity яйца, така и на сперма. В резултат - появата на анеуплоидия triploidy.

- възрастта на бащата. Зависимостта на честотата на някои от рок (например, цепка на устната и небцето) и dominantngh автозомни наследствени заболявания (например, ахондроплазия) от бащата на възраст;

- възраст на майката. Малформации на дихателната система, са белязани от чашата при деца, родени от млади майки. Майките на възрастните възрастови групи се увеличават вероятността от раждането на дете с повторно геномна мутации.

Екзогенни (околната среда) фактори. Така дефекти поради HN тератогени действие директно Embree-он или плодове. Делът на такива дефекти е по-малко от 5%.

Физични фактори. Те са следните:

- излъчване, вибрации, шум и температурните ефекти; механични фактори, които са относително стойност болка врата;

- околоплодна шев (Simonara групи), които могат да доведат до стеснения в крайниците, което води хипоплазия или дисталния аблация;

- олигохидрамнион, което може да доведе до дефекти на крайниците, долночелюстната хипоплазия и др.

- големи маточни фиброиди, което пречи на нормалното време vitiyu ембриона или плода.

Химични фактори. Те са следните:

- някои лекарства, например, при получаването на бъдещата майка антиконвулсантен лекарствен препарат може да е повторно Benke поява на цепка на устната и небцето, микроцефалия, пръчковидните poplazii нокти и крайните фаланги, носа деформация; при получаване на талидомид (успокоително) - вид на рок на горни и долни крайници, и no'ba rasscheliiy устни;

- химикали, използвани в домакинството, или използване на промишлеността-mye. Така например, алкохол импрегниран mennoy жена може да доведе до развитието на алкохол fetopathy ембрион. Ембриотоксични свойства са много други широко използвани в промишлеността съединение: Бен списание, бензен, фенол, соли на тежки метали.

Биологични фактори. Те включват вируси. Известни хора-ratogennye ефекти на вируса на рубеола и цитомегаловирус в-fektsii. Така че, рубеола вирус причинява увреждане стотинка-рална дефекти на нервната система на зрението и слуха.

Съвместни ефекти на генетични и екологични фактори. В Роки такъв характер са многофакторна в природата. Процент на дефекти, причинени от такива фактори, е около 50%.

В зависимост от предмета и времето на излагане на вредни фактори се отличават:

gametopatii - в резултат на поражението на половите клетки, което води до нарушаване на наследствени-структури. Чрез gametopatiyam otno-syatsya всички вродени малформации в Ba Island, които са мутации в зародишните клетки на родителите на пациента.

blastopatii - в резултат на разрушаване на бластоциста, т.е. Източник-ша през първите 15 дни след оплождане (до пълно диференциация на зародишни слоя). blastopatii следствие са единични дефекти (diplopagus) циклопия (наличие на една или две кондензирани очите в един орбита тези разположен среден лицето линия). Част мозайка форми хромозомни заболявания - също водят blastopatii;

embriopatin - обратна връзка тератогенни фактори върху ембриона в периода от 16 дни преди датата на 8-9-ти та седмица на бременността. Тази група включва talidomidnye, диабет, алкохолна Най и някои лекарства embryopathy и порите-ки, причинена от вируса на рубеола.

fetopathy - следствие от увреждане на плода по време на периода от 9-не-Делхи до момента на раждането. Пропуски на тази група са относително редки, са представени персистиране ембрионални структури (крипторхизъм, открит Bottalov въздуховоди), пренатална хипо Плаза орган или целия плод.

В периода на органогенезата съществува ограничаване временно про-mezhutki, по време на който тератогени експозиция може да предизвика смущения правилното формиране на органи. Този интервал от време се нарича прекратяването тератогенни NE-IRS (от латинската терминала -. Гранична лимит). Влияние-ощетени разрешаване фактор на плода може да доведе до органна дефект само в случай, ако се прилагаше до период формиране на тялото закриване. Ако тератоген тератогенни работил в рамките на периода на прекратяване на договора, той не може да се счита за причина за малформации. Чувствителност-ност маркери на различни органи на вредни фактор серпентини са различни (Фиг.). Най-ранните образувани малформации на централната нервна система и сърцето. Човек трябва да се отбележи, синигер, че почти всички вродени органи, образуващи се в първите 7-9 седмици от развитието на плода.

Вродени малформации, настъпили след приключването на основната периода на органогенезата, проявяващи се най-вече:

- спиране на развитието - хипоплазия,

- преместване на тялото закъснение (например, крипторхидизъм)

- вторични промени (например, деформация сигурност не възникват в ниско водо-).

Най-често срещаните видове вродени малформации otno-syatsya (фиг.):

- агенезия - пълна вродена липса на тялото (например, измерва липсата на бъбреците, очите);

- аплазия, хипоплазия - Намаляване отсъствие или значително-shenie орган размер (например, един бъбрек, далак, съвместно ограниченост), ако неговата "стъбълце" и нерви;

- атрезия - пълна липса на физическо или канал Verstov (например, атрезия на външния слухов канал на, ануса);

- хетеротопия - преместване клетки, тъкан или част от орган-на в друга тъкан или орган (napr'ymer, панкреатични клетки в напречната дебелото черво);

- постоянство - запазване на ембрионални структури е-изчезващ нормално до известна степен на развитие (например, патент Боталов в годишно дете);

- стеноза - стесняване на отвора или канала (например, клапна отвор);

- удвояване (утрояване) - увеличаване на броя на органи или части от тях (например, удвояване матката, уретер). Име Неко-toryh дефекти, определяне наличието на допълнителни органи, започва с префикс "поли" (от гръцки rolu -. Много). Така например, мерки, полидактилия (увеличен брой на пръстите);

- ектопия - необичайно място на тялото (например, SMO-ки в таза, на сърце - премахване на гърдите)

Основните механизми на тератогенеза промени в размножаване, миграцията и диференциацията на клетките.

репродуктивно заболяване може да се прояви инхибиране на активност про-lifsrativnoy клетка да спре. Fe резултатите от такива нарушения могат да бъдат аплазия или gipopla-Зия всеки орган или част от него.

Друга последица от нарушения на възпроизвеждане - Ако закъснението-ната ембрионални структура, която се появява, за да бъде в основата на много dazrafy (включително цепнато небце, устни, spinnomoz-govyh и черепната херния).

Друг вид промяна в контрола на клетъчната пролиферация etsya проявява при нарушаване на тъканта ниво genegicheski zaprogrammi-среда процес на клетъчна смърт. Такъв механизъм е в остров Ба и устойчивостта на много видове атрезия.

В резултат на нарушения на клетъчната миграция може razvigsyagoterotopii.

Нарушение диференциация може да възникне при всеки етап на развитие, което ще доведе до образуване на маса-специалистите nedifferen-клетки агенезия, морфологични и функционални незрялост-позиция, както и устойчивостта на ембрионални структури.